5 Amino 1 mq, teljes név 5-Amino-1-methylquinolin-1-ium-jodid, CAS 42464-96-0, egy kinolínium-alapú kis molekulájú szelektív inhibitor. Jellemzően vörösesbarna por, DMSO-ban oldódik, és jól áthatol a sejtmembránon. 5 Az 1mq aminosav képes irányítottan kötődni a nikotinamid N-metiltranszferázhoz, blokkolja az enzimatikus metilációs reakciókat, csökkenti az intracelluláris nikotinamid és metil-anyagcsere hatástalan felhasználását zsírsejtek. Jelentősen eltér a hagyományos NAD⁺ prekurzoroktól; Az 5 Amino 1mq nem közvetlenül pótolja a prekurzor anyagokat, hanem csökkenti az endogén szubsztrátok elvesztését, így alkalmas anyagcsere-rokon anyagok fejlesztésére. A nagy tisztaságú tételek ellenőrizhető szennyeződéseket tartalmaznak, aktivitásuk stabil.
🧩 A térbeli konfiguráció támogatja a cél azonosítását
Az 5 Amino 1mq magja egy metil--szubsztituált kinolingyűrűs szerkezet, öt-tagú amino-oldallánccal, amely az aromás gyűrű meghatározott helyeihez kapcsolódik, egyedi molekuláris morfológiát alkotva, sík aromás vázzal és töltött kvaterner ammóniumcsoportokkal. A teljes molekula mérsékelt méretű, így elkerülhető a foszfolipid sejtmembránokon való átkelés nehézsége a túlzott térfogat miatt. Ezzel egyidejűleg a gyűrű gerince többszörös kölcsönhatást alakíthat ki a célfehérje zsebbel, biztosítva, hogy a molekula a kötőhelyen maradjon. A közönséges módosítatlan kinolin-származékokból hiányoznak a kulcsfontosságú poláris csoportok, ami gyengébb kötőerőt eredményez a célenzimekkel, és nehézséget okoz a tartós és hatékony gátlás elérésében. Sok hasonló kis aromás molekula kizárólag hidrofób kölcsönhatásokra támaszkodik ahhoz, hogy a fehérje felületéhez tapadjon, ami laza kötési állapotot eredményez. Még enyhe folyadékáramlási vagy szubsztrátkoncentráció-ingadozások is okozhatnak molekulaleválást, megakadályozva az aktív hely hosszan tartó elfoglalását, és végső soron jelentősen csökkentve a gátló hatásokat. 5 Az Amino 1mq egyedülálló csoportkombinációja ezt a hiányosságot kiküszöböli.
Az aromás gyűrű síkbeli szerkezete hidrofób halmozott kölcsönhatásokat alakíthat ki a fehérjén belüli hidrofób aminosavmaradékokkal, rögzítve az alapvető molekuláris orientációt. Az oldallánc aminocsoportjai hidrogénkötéseket alkothatnak, a zsebben poláris aminosav helyekkel dokkolhatnak, tovább erősítve a molekula és az enzimfehérje közötti kölcsönhatást. A teljes kötési mechanizmus magában foglalja a szubsztrát-kötő régió kompetitív elfoglalását, megőrizve az enzimfehérje szerkezetének integritását. Amikor a szubsztrát koncentrációja megváltozik, a molekula leválhat a kapszuláról, így a hatás visszafordítható. Az irreverzibilis inhibitorok gyakran tartósan megváltoztatják a fehérje térszerkezetét, ami könnyen hosszú távú biokémiai zavarokhoz vezet a sejtekben, és jelentős korlátozásokat jelent a későbbi készítményfejlesztésben. A reverzibilis kötés jellemzője5 Amino 1 mqlehetővé teszi az alkalmazási forgatókönyvek szélesebb körét, a cselekvési ablak rugalmas vezérlését és a hatásos hatás időtartamának a különböző fejlesztési igények szerinti beállítását.
A különböző tisztítási eljárásokkal előállított 5 Amino 1mq aromás gyűrűszubsztitúciós pozíciók tisztasága közvetlenül befolyásolja a molekula és a célpont közötti illeszkedést. Ha helyzeti izomerek vannak jelen, a csoportok elrendeződése eltolódik, akadályozva a hidrofób halmozódást és a hidrogénkötést, jelentősen csökkentve a molekula gátló képességét. A stabil és egységes sztereostruktúra egyenletes célaffinitást biztosít minden 5 Amino 1mq tételhez. A nyersanyag-finomítási folyamat több kromatográfiás tisztítási lépést igényel az izomerek eltávolításához. Ha a tisztítási folyamatot leegyszerűsítjük, a szennyeződések aránya megnő, ami az intracelluláris szabályozó hatások jelentős fluktuációjához vezet azonos addíciós körülmények között. Ez akadályozza a későbbi összetételi adatok stabil reprodukálását, ami a fő oka annak, hogy a fejlesztési forgatókönyvekben a nagy-tisztaságú 5 Amino 1 mq-t előnyben részesítik.
A töltött kvaterner ammónium szerkezete közepes vízoldhatóságot biztosít, míg az aromás gyűrű megőrzi a hidrofób tulajdonságokat, így 5 Amino 1mq kiegyensúlyozott lipid-vízeloszlást biztosít. Ez a kiegyensúlyozott fizikai-kémiai tulajdonság segít a molekulának sikeresen áthatolni a különféle extracelluláris rétegek, például a zsír és az izom foszfolipid gátjain, hogy elérje a sejtet és kifejtse hatását. A teljesen hidrofil vagy erősen hidrofób kis molekulák gyakran csapdába esnek az extracelluláris rétegben, ami megnehezíti a célenzimek elérését a citoplazmában. Az erősen hidrofil anyagokat a sejtmembrán lipidrétege blokkolja, és csak az intercelluláris térben maradhat meg, míg a túlzottan lipid{6}}oldható molekulák könnyen beágyazódnak a sejtmembrán foszfolipid kettős rétegébe, ami változásokat okoz a sejtmembrán fluiditásában, sőt citotoxicitást is okoz. A kiegyensúlyozott lipid{8}víz tulajdonságai jelentősen csökkentik ezeket a további kockázatokat.
5 Amino 1mq nem igényel komplex intracelluláris metabolikus aktiválást; natív molekuláris formája közvetlenül képes felismerni a nikotinamid-N-metiltranszferáz szubsztrát zsebét. A többszörös konverziós lépések kiiktatásával a molekula gyorsan blokkoló hatást fejt ki a citoplazmába érve, csökkentve az átalakítási folyamat során bekövetkező aktivitásvesztést. Ez döntő alapja az anyag kiemelkedő célszelektivitásának. Sok kis molekulájú nyersanyag a sejtekbe jutva szerkezeti módosítást igényel különböző metabolikus enzimek által ahhoz, hogy aktív formává alakuljon. Ezt az aktiválási folyamatot könnyen befolyásolják a celluláris metabolikus állapotok, ami jelentős különbségeket eredményez a különböző sejtek aktiválási hatékonyságában, és végső soron ingadozó hatékonyságot eredményez. Az 5 Amino 1mq közvetlen hatásának kezdete stabilabbá és szabályozhatóbbá teszi a teljesítményét a különböző sejtrendszerekben.
⚖️ Az enzimkötés megváltoztatja az intracelluláris szubsztrátfogyasztás áramlását.
Normál körülmények között a nikotinamid-N-metiltranszferáz a metil-donor SAM segítségével módosítja a nikotinamidot, így 1-metil-nikotinamidot állít elő. Ez az egész reakció folyamatosan két kulcsfontosságú szubsztrátot fogyaszt, ami az intracelluláris nikotinamid tartalékok csökkenéséhez vezet. Ezzel egyidejűleg a metil-donorok{10}}nagymértékű elfoglalása megzavarja a sejten belüli egyéb metilációt szabályozó folyamatokat. A citoplazmába való bejutást követően az 5-Amino 1mq megelőzi az eredetileg a nikotinamid számára fenntartott enzimfehérje kötőrégióját. A metilezési reakciók folyamatosan előfordulnak minden típusú emberi sejtben; A DNS- és hisztonmódosítások a SAM-ra támaszkodnak a metilcsoportok ellátásában. Ha a nikotinamid metilációs reakciója nagy mennyiségű SAM-ot fogyaszt, más fontos módosítási folyamatok erőforrás-korlátozottak, megzavarják a normál sejtdifferenciálódást és a génexpressziós szabályozást, ami metabolikus egyensúlyhiány láncreakcióját eredményezi.
Amikor 5-Amino 1mq foglalja el a szubsztrátkötő zsebet, az endogén nikotinamid nem tud sikeresen kötődni az enzimfehérjéhez, ami megnehezíti a metilációs reakció folytatását. Az egyébként elfogyasztott nikotinamid megőrződik, és belép a mentési szintézis útjába, fokozatosan NMN-vé alakulva, és végül NAD⁺-t hoz létre. A metil-donor SAM-t már nem fogyasztják rosszul, fenntartva a normál sejtepigenetikai módosulásokhoz szükséges metil-tartalékokat. A nikotinamidnak több metabolikus ága van a sejtekben; a metilációs útvonal egy depléciós -típusú bypass, amely nem termel az energia-anyagcsere szempontjából előnyös koenzimeket. Ennek az útnak a blokkolása csökkenti a szükségtelen nyersanyagveszteséget, és az endogén anyagokat szintetikus útvonalakhoz irányítja, amelyek javítják a sejtenergia-szállítás hatékonyságát. Ez kiküszöböli a különféle intermedierek nagy léptékű exogén kiegészítésének szükségességét, ami az endogén allokáció beállításával éri el a metabolikus optimalizálást.
A szubsztrát felhasználási útvonal megváltoztatásával a két maganyag aránya a sejten belül módosul. A mitokondriális oxidatív anyagcsere kulcsfontosságú koenzimjeként a megnövekedett NAD⁺-tartalékok simább mitokondriális elektrontranszporthoz vezetnek, fokozva a sejt azon képességét, hogy lebontsák az energiahordozókat. Elegendő SAM biztosítja a hiszton és DNS metilációs módosítások normális lebonyolítását, fenntartva a sejtdifferenciálódási-szabályozási programok stabil működését. A homeosztázis két anyaggal egyidejű fenntartása elkerüli az egyetlen koenzim fokozódása által okozott útvonal-egyensúlyzavarokat. A NAD⁺-prekurzorok nyersanyagainak részleges kiegészítése könnyen az intracelluláris metil-donorok relatív hiányához vezethet, és a hosszú távú{5}}használat megzavarhatja az epigenetikai szabályozást.5 Amino 1 mqegyidejűleg javíthatja mindkét hordozótípus tartalékait, elkerülve az ilyen egyensúlyhiányokat.
Ez a kompetitív blokkoló mód csak a nikotinamid-N-metiltranszferázt célozza meg, minimális hatással más intracelluláris metiltranszferázokra, és nem befolyásolja jelentősen a különböző in vivo metilációs reakciókat. Ez a szűk-spektrumú hatás csökkenti az irreleváns útvonalakban fellépő zavarok által okozott lépcsőzetes változásokat, célzottabbá téve az anyagcsere-szabályozást, ellentétben a széles-spektrumú metiltranszfer szabályozókkal. A széles spektrumú inhibitorok több tucat metiltranszferázra hatnak egyidejűleg, megzavarva számos gén módosulási állapotát, ami könnyen váratlan változásokhoz, például rendellenes sejtproliferációhoz és aktivált apoptózishoz vezet. Ezek csak specifikus alapkutatásra alkalmasak, és nehezen továbbíthatók a készítményfejlesztés felé. 5 Az Amino 1mq rendkívül specifikus célművelete alkalmasabb a készítmény hosszú távú-értékelésére.
A sejtek folyamatosan szintetizálják az új nikotinamid-N-metiltranszferáz fehérjét, és 5 Amino 1mq nem gátolja a fehérjeszintézis folyamatát. Ahogy a molekula fokozatosan metabolizálódik és lebomlik, az enzimfehérje zseb ismét kiürül, lehetővé téve az endogén szubsztrátok továbbra is részt venni a metilációs reakciókban. Az intracelluláris biokémiai folyamat visszatér eredeti egyensúlyi állapotába, és az általános szabályozási folyamat visszafordítható. A megfordítható szabályozás nagyobb biztonsági határt biztosít a fejlesztési folyamat során előforduló hibákhoz. A különböző hatásperiódusok hatásainak értékelésekor a nyersanyag-adagolás időtartama beállítható a fenntartott anyagcsere-változások tartományának szabadon szabályozható, megkönnyítve a rövid-távú szabályozás és a hosszú-egyensúlyi-állapot-korrekció által előidézett differenciált eredmények összehasonlítását, valamint a készítményfejlesztési adatrendszer javítását.
🔋 A koenzimszintek átalakítják a zsíranyagcsere-mintázatokat
A megnövekedett NAD⁺ szintek aktiválják a csendesítő jelátviteli szabályozó fehérjék családját, több downstream metabolikus jelátviteli útvonalat elindítva. Ez az adipocitákon belüli jelátvitel eltolódásához, a lipidszintézishez{1}}kapcsolódó fehérjék lelassulásához, valamint a zsírsav-oxidációs és -lebontási programok aktiválásához vezet. Az adipociták már nem a lipidraktározást helyezik előtérbe, hanem lebontják a lipideket energiatermelés céljából, ami a sejtek fokozatos zsugorodását és a lipid felhalmozódás csökkenését eredményezi. A zsírsejtek két differenciálódási útvonalat mutatnak: a fehér zsírsejtek, amelyek az energia tárolására irányulnak, és a bézs adipociták, amelyek a termogenezisre és az energiafelhasználásra irányulnak. A NAD⁺ upreguláció által kiváltott jelátviteli változások tovább elősegíthetik a fehér zsírsejtek bézs színű zsírsejtekké történő átalakulását, tovább növelve a szervezet általános energiafogyasztását és módosítva a zsírszövet jellemzőit a sejtdifferenciálódás szintjén.
A mitokondriális funkció is pozitívan változik a NAD⁺ szint javulásával. Növekszik a mitokondriumok száma, javul a membránszerkezet integritása, növekszik az oxidatív foszforiláció hatékonysága, és ennek megfelelően nő a bazális celluláris energiafogyasztás. Ez az egész folyamat nem az étvágy elnyomásán alapul az anyagcsere-változások elérése érdekében; a teljes táplálékfelvétel nem csökken jelentősen. Az anyagcsere szabályozása a cella saját tüzelőanyag-felhasználási szokásainak beállításával érhető el. Számos anyagcsere-szabályozó hat a központi idegrendszerre, csökkentve az étvágyat. Hosszan tartó-használat könnyen elégtelen tápanyagbevitelhez vezethet, ami olyan problémákat okozhat, mint a fáradtság és az endokrin ingadozások. 5 Az 1mq aminosav a perifériás metabolikus sejtekre hat anélkül, hogy megzavarná a táplálkozással kapcsolatos-centrális jeleket, és gyengédebb szabályozási logikát mutat.
A vázizom őssejtekre is hatással vannak a szubsztrát egyensúlyának változásai. Elegendő NAD⁺ képes fenntartani az őssejtek vitalitását, elősegíti a sérült izomszövet helyreállítását, és fenntartja a sovány szövet százalékos arányát. Az anyagcsere szabályozása során, miközben a zsírszázalék csökken, a sovány testtömeg jobban megőrződik, így optimalizált testösszetétel érhető el, nem pedig egyszerű súlyváltozás. Számos anyagcsere-szabályozási program, miközben csökkenti a zsírt, izomvesztést okozhat, ami az alapanyagcsere-sebesség csökkenéséhez vezet. A beavatkozás leállítása után a lipidek gyors fellendülése valószínű. A zsírszegény testtömeget védő tulajdonsága fenntarthatja az alapvető metabolikus szintet, és optimalizálhatja a hosszú távú metabolikus homeosztázist.
A májsejteken belüli lipidanyagcsere folyamatok is szabályozottak, enyhítve a felesleges lipidek felhalmozódását a májban és csökkentve a kóros lipidfelhalmozódás okozta sejtállapot-változásokat. A javított intracelluláris metil-donor egyensúly a máj lipidanyagcseréjéhez kapcsolódó gének expressziójának szabályozásában is részt vesz, segítve a lipidszintézis és a lebontás közötti egyensúly szabályozását transzkripciós szinten. Mint a szisztémás lipidanyagcsere központi szerve, a májban a túlzott zsírfelhalmozódás fokozatosan sejtgyulladást vált ki, folyamatosan károsítva a normál hepatocita funkciót. által előidézett útvonal moduláció5 Amino 1 mqcsökkentheti a hepatociták lipidterhelését és fenntarthatja a máj normál anyagcsere-rendjét.
A különböző sejtek eltérő érzékenységet mutatnak az 5 amino 1mq által kiváltott szubsztrát-változásokra. A zsírszövetben magasabb a nikotinamid-N-metiltranszferáz expressziója, így a zsírsejtekre gyakorolt szabályozó hatás kifejezettebb. Ez a szöveti-szintű torzítás lehetővé teszi, hogy az anyagcsere-szabályozás jobban összpontosítson a lipidekkel{6}} kapcsolatos útvonalakra, csökkentve a más szövetekben való interferenciát. Az NNMT alap expressziós szintje a kulcsfontosságú szövetekben, például a szívizomban és az idegekben viszonylag alacsony, ami minimális hatást eredményez azonos körülmények között, jelentősen csökkentve a kulcsszervek váratlan biokémiai fluktuációinak lehetőségét, és javítva a nyersanyag-felhasználás általános biztonsági határát.
📋 Változatos irányok a gyakorlati fejlesztéshez és alkalmazáshoz
Az 5 Amino 1mq-t elsősorban az anyagcserével összefüggő ólomvegyületek kifejlesztésére használják. Kihasználva kis-molekulagátló tulajdonságait, elősegíti a sejtszintű-szintű metabolikus szabályozási modellek felépítését, megvilágítva a zsírfelhalmozódással és az energiafogyasztással kapcsolatos biokémiai logikát. A nagy-tisztaságú por nyersanyagok támogatják az in vitro sejtrendszerek kialakítását, lehetővé téve a sejtmetabolikus indikátorok változásának tesztelését különböző koncentrációkban, valamint a megfelelő koncentráció-tartományok szűrését. A cellamodell felépítésében a nyersanyag tisztasága döntő fontosságú; A szennyeződések megzavarhatják a sejtmetabolikus indikátorok kimutatási eredményeit, ami adattorzulást okoz. A nagy-tisztaságú 5 Amino 1mq biztosítja, hogy az észlelési adatok pontosan tükrözzék a célblokád által előidézett metabolikus változásokat, garantálva az adatok megbízhatóságát a fejlesztési folyamat során.
Az anyagcserével kapcsolatos{0}}készítményfejlesztés korai szakaszában 5 Amino 1mq használható a bejuttató rendszerek hatékonyságának értékelésére. Különböző szolubilizáló szerekkel kombinálva tesztelhető a molekulák szöveti gátakon való behatolásának hatékonysága, optimalizálva a formulázási arányokat, javítva a molekulák eloszlási jellemzőit in vivo, növelve a lokális molekulakoncentrációt a célszövetekben, és csökkentve a nem specifikus eloszlást a keringésben. Szabad-állapotú 5 Amino 1mq irányítottság nélkül diffundál a testnedvekben. A megfelelő szállító hordozók irányíthatják a molekulát, hogy felhalmozódjon a zsírszövetben, csökkentve a szükséges adagot és tovább mérsékelve a lehetséges kockázatokat. A nyersanyagpor nélkülözhetetlen alapanyag a különféle hordozók összeállításához és hibakereséséhez.
Az 5 Amino 1mq-t gyakran használják kombinált összetétel értékelésére is, gyakran NAD⁺ prekurzor nyersanyagokkal kombinálva, hogy egy kiegészítő szabályozási logikát alkossanak. Az egyik csökkenti a szubsztrátfogyasztást, míg a másik közvetlenül pótolja a prekurzort, szinergikusan növelve az intracelluláris koenzim-tartalékokat, kibővítve az anyagcsere-szabályozás lehetőségét, és alapvető adattámogatást nyújt az összetett aktív készítmények fejlesztéséhez. Az egységes nyersanyag-szabályozási útvonalaknak felső határai vannak; két, eltérő hatásmechanizmusú nyersanyag racionális kombinálásával érhető el az útvonal komplementaritása, alacsonyabb koncentrációknál ugyanazt az anyagcsere-szabályozó hatást érve el, csökkentve a nagy-koncentrációjú nyersanyagok okozta sejtstresszt, ami jelenleg a készítményfejlesztés egyik fő kutatási iránya.
Az 5 Amino 1mq-t az izomjavításhoz kapcsolódó alapvető fejlesztési forgatókönyvekben is használják. Az őssejtek életképességét fenntartó és a mitokondriális működést javító tulajdonságait kihasználva megfigyelhetők az izomszövet-reparációs folyamatok változásai, valamint elemezhető a sejtenergia-homeosztázis hatása a szövetek regenerációjára, gazdagítva az izomsérülések helyreállításával kapcsolatos fejlesztési ötleteket. Az edzés által okozott izom-mikro{4}}károsodások helyreállítása nagymértékben függ a mitokondriális energiaellátástól. Az őssejtek elégtelen vitalitása lelassítja a helyreállítási folyamatot.5 Amino 1 mqoptimalizálja az intracelluláris koenzim tartalékokat és javítja az őssejtek energiaellátását, új megközelítést biztosítva az izomápoláshoz kapcsolódó ólomkészítmények fejlesztéséhez.
Az 5 Amino 1mq csak laboratóriumi fejlesztésre szolgál, és nem alkalmas napi használatra szánt orális termékké történő közvetlen feldolgozásra. A por nyersanyag vízoldhatósága korlátozott; ezért a készítményfejlesztési szakaszban megfelelő oldószerrendszert kell kialakítani a stabil molekuláris diszperzió biztosítása érdekében, miközben szabályozni kell az adagolást, hogy elkerüljük a túlzott használatból eredő intracelluláris metabolikus egyensúlyhiány kockázatát. A por közvetlen felhasználása különféle problémákkal szembesül, mint például az egyenetlen diszperzió és a helyi túlzott koncentrációk. A további fordítás megfontolása előtt teljes készítményfejlesztésre és biztonsági értékelésre van szükség; a teljes értékelési folyamatot nem lehet kihagyni közvetlen alkalmazásnál.
Következtetés
5 Amino 1mq szelektíven kötődik a nikotinamid-N-metiltranszferázhoz, megváltoztatva az intracelluláris szubsztrát megoszlási mintázatait, növelve a NAD⁺ szintet, elősegítve a mitokondriális oxidatív metabolizmust és szabályozva a zsírszintézist a zsírsejtekben. Az anyagcserével kapcsolatos{4}}alapanyag-fejlesztés folyamatos fejlődésével az 5 Amino 1mq alkalmazási potenciállal rendelkezik a sejtek anyagcsere-mechanizmusainak feltárásában és ólomvegyületek fejlesztésében. Szabványosított, nagy tisztaságú 5 Amino 1mq folyamatosan képes kielégíteni a különféle későbbi fejlesztési igényeket.
A Xi'an Faithful BioTech Co., Ltd. fejlett berendezéseket és eljárásokat alkalmaz a kiváló-minőségű termékek biztosítása érdekében. A miénk5 Amino 1 mqmegfelel a nemzetközi gyógyszerészeti szabványoknak. A kiválóságra való törekvésünk, az elfogadható árak és az előnyben részesített kiváló szolgáltatás tesz bennünket az egészségügyi intézmények és kutatók partnerévé világszerte. Ha 5 Amino 1mq kutatásra vagy gyártásra van szüksége, kérjük, lépjen kapcsolatba velünk Kattintson az e-mail címre:allen@faithfulbio.comVagy WhatsApp:+86 13137770562.
Hivatkozások
- Neelakantan, H. és mtsai. (2017). A nikotinamid-N-metil-transzferáz szelektív gátlása megváltoztatja a sejtenergia-anyagcserét. Journal of Medicinal Chemistry, 60(19), 7969-7983.
- Liu, Y. és Wang, H. (2021). Az NNMT mint metabolikus csomópont a zsírosodásban és az inzulinrezisztenciában. Frontiers in Endocrinology, 12, 715429.
- Kannt, A. és Pfenninger, A. (2020). Mitokondriális NAD+ homeosztázis NNMT-szuppresszió alatt. Frontiers in Physiology, 11, 592317.
- Price, NL, et al. (2018). A sirtuin jelátvitel metabolikus eltolódást közvetít a fehér zsírsejtekben. Cell Metabolism, 28(3), 447-461.
- Kraus, D. és mtsai. (2014). A nikotinamid-N{4}}metiltranszferáz szabályozza az energiafelhasználást a zsírszövetben. Nature Medicine, 20(11), 1287-1295.
- Pissios, P. (2022). A SAM és a NAD+ egyensúlya az NNMT gátlás során. Biochemical Pharmacology, 201, 115082.
- Gulve, EA és Spangenburg, EE (2023). Izom-őssejt energetika az NNMT elnyomását követően. American Journal of Physiology{7}}Cell Physiology, 324(4), C564-C576.